快乐的记忆让它延缓，痛苦的记忆让它消除，我们能否自己决定记忆的长度呢?“有可能的，现在还没达到，但不远的将来就能达到。” 加拿大皇家科学院院士、中国科学院深圳理工大学(筹)生命健康学院王玉田院长明确回答，“因为现在对脑科学进行深入探讨和研究，逐渐了解到大脑的奥秘，并逐渐揭开了大脑的密码，这使得我们有可能用比较精准的干预手段来编辑记忆的长度。”

18日，格致论道·湾区第9期在广州举行。来自脑科学、人工智能、城市规划、海洋药物、古筝传承等领域的5位专家学者，分享了所在研究领域的新发现、新发明和新观点。

上个世纪，脑科学家们发现，人类的大脑里大约有860亿个神经元，他们之间通过100万亿个神经突触“隔空连接”在一起。目前科学家们已经证实，在与记忆形成有关的脑区域，如果前一个神经元高频率的激动后一个神经元，该神经元间的突触信息传递活动将会被长时程的增强，反之，神经元间的信息传递活动强度就会持续减弱，而体现出活动依赖的突触可塑性。

“这种突触的可塑性被认为是我们学习和记忆的神经基础。既然是这样，我们是否可以通过调整突触传递的可塑性来改变记忆的牢固程度呢?”王玉田和团队发现，神经元突触后膜受体的多少，是影响神经元信息传递效率的关键。“相当于高速公路，假设有3车道，上下班期间、高峰期就受到限制;假设有5车道，这就比3车道快得多，所以调制突触后膜受体就能调制突触之间的连接，这个发现提示了突触后膜的数目决定突触传递强度”。此研究成果于1997年发表在《自然》杂志。

“这就提供了一个新的假说。”王玉田说，“新的假说表明如果调制突触后膜受体表面的数目，就可以调制记忆长度。延长记忆，就设法阻断突触后膜受体的减少;消除记忆，则需加快突触膜受体的减少。”

科学家为何要编辑记忆的长度呢?“致力于从实验室到临床的转化，开发临床药物，以改善阿尔兹海默症、PTSD(创伤后应激障碍)等影响人们生活质量的疾病。”王玉田举了阿尔茨海默症例子。经过科学实验，他研发出的一个多肽可以通过阻止突触后膜受体从膜表面移入细胞内而阻断突触传递强度的衰减，在实验大鼠上证明，给了药可以延缓记忆衰退，“不仅是正常的记忆衰减，而且由病变造成的记忆衰减，所以提示这个药还是有一定的希望”。

“目前通过众多科学家的一起努力，已在实验室内实现延缓记忆，或者是消退记忆。但都有一定的有局限，譬如延缓记忆，好的记忆和不好的记忆都延缓了，这不是我们真正需要的。”他坦言，仍需再进一步在实验室研究大脑，特别要了解到每一种记忆的形成机制。希望由此开发出更加精准，有效的记忆干预手段，让记忆的忘却不再是阿尔茨海默症唯一的选择。

“关于大脑，关于记忆，还有很多有趣的奥秘等待我们去探索、开发。只有继续探索神经系统，研究不同类型记忆的编码机制，才能等到记忆干预技术成熟的未来。到那时很多科幻小说和电影里设想的记忆编辑片段都将可能成为现实。” 王玉田说。

该论坛由广州中国科学院计算机网络信息中心、中国科学院广州分院、广州科技金融集团有限公司主办。(记者 叶青)